骨梗死

骨梗死朱述浪 发生在长骨(以股骨、胫骨最常见，偶可发生在肱骨等处)骨干和干骺端的骨坏死称为骨梗死。
近年由于MRI的应用普及，诊断骨梗死的病例日见增多，但许多骨科医生对其影像改变不熟悉，故误诊较普遍。
临床上，骨梗死可分为两种类型：(1)单纯骨干及干骺端型骨梗死；(2)骨干骨梗死并关节面骨坏死(以膝关节常见)。
对应用糖皮质激素的SARS患者，MRI普查中，检出骨梗死22例，其中单纯骨梗死4例，并骨端坏死的18例，多数为双侧，除1例肱骨干外，均为股骨和胫骨。
这些病例均无临床症状，中期部分患者发生关节疼痛，均为关节面坏死灶，软骨下骨折或关节面塌陷引起。
骨干病灶均无临床症状，与此文报道的有诸多临床症状显著不同。
国外文献报道的治疗结果与笔者的结果相似。
对单纯骨梗死病灶不需治疗，更不需手术治疗。
40余例骨干梗死病灶随诊，发现均在3年左右自行钙化或骨化(图1)，未见1例出现病理骨折或恶变，也均无临床症状。
对并关节面坏死的病例，若关节面坏死面积大有塌陷，或塌陷危险者选择对关节面坏死灶治疗(钻孔、植骨、骨软骨移植、单髁或全膝关节置换)，对并的骨干梗死灶可不处理。
骨梗死继发肉瘤罕见，英文文献共报告37例。
肉瘤发生系细胞反复修复受损的结果。
如出现软组织肿物、或皮质骨破坏则应怀疑恶变而尽早手术治疗。
骨梗死并发症的发生均为医源性。
笔者收治3例股骨干骨梗死的并发症病例，1例误诊为骨行穿刺病理检查，并发急性骨髓炎。
1例患者反复穿刺，也并发急性骨髓炎。
另1例并关节面坏死行病灶清除，但手术时贯通了骨梗死病灶，形成破溃，反复排除坏死物质。
韦兴认为骨梗死是否需要手术治疗是有争议的，应该谨慎选择手术指征。
每个医生都有选择治疗方式的权利和自由，医生也要面对“选择”的责任。
什么是正确的选择？体现了医生责任的选择，才是正确的选择。
遵从、敬畏科学的精，应被视为医者的底线。
遵从、敬畏科学的精，就是要在遵循“指南”原则的基础上，充分考虑患者的权益。
直白地说：就是在选择治疗方式时，既要考虑临床治疗效果，还必须考虑安全性、副作用和患者的心理与经济的承受能力。
骨梗死又称骨髓梗死、骨脂肪梗死，指发生于干骺端和骨干的骨性坏死，多发生在股骨下端、胫骨上端和肱骨上端，呈多发性和对称性改变。
基本病理改变病理过程分为细胞性坏死阶段和骨修复阶段：1、细胞性坏死为骨组织血供中断，骨细胞死亡。
骨髓造血组织对缺氧非常敏感，最早是骨髓细胞成分死亡(6～12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞(12～48h)，是骨髓脂肪细胞坏死(2～5天) 。
骨髓脂肪细胞坏死为骨梗死末期的改变。
2、骨梗死发生后则进入骨修复阶段，包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、骨形成。
血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密骨则是骨梗死的晚期阶段。
骨梗死在演变的过程中有3个基本病理改变，即死骨块、吸收带(充血、水肿带)、骨带，是骨梗死X 线、CT、MRI等影像学诊断的基础。
MRI表现在骨梗死的不同时期其影像学表现也多种多样。
杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期，其MRI表现分别为：（1）急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓等或略高信号，T2WI呈高信号，边缘呈长T1、长T2信号；（2）亚急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓相似或略低信号，T2WI呈与正常骨髓相似或略高信号，边缘呈长T1 、长T2 信号；（3）慢性期：T1WI 和T2WI 均呈低信号。
以上分期和本组的早、中、晚期相对应。
骨梗死是指发生于干骺端或骨干的骨细胞及骨髓细胞结构缺血坏死引起的病理改变。
常见的病因是潜水减压所致,故通常又称潜水减压病。
非潜水性骨梗死极少见，较常见的是大量应用激素、动脉粥样硬化、镰状细胞贫血、血管炎、化疗等。
骨梗死的机制之一是患骨营养血管较长，侧支循环较少， 容易在致病因素作用下发生闭塞而梗死；二是胫骨和股骨长管状骨骨皮质坚硬，血管栓塞和血管外受压均缺乏缓冲余地；此外，长骨骨髓内脂肪组织丰富，激素、酒精、胰腺炎及脂质代谢障碍均可引起受累骨髓内血管脂肪栓子或骨髓脂肪浸润，从而导致骨髓缺血而坏死。
MRI表现：1)病变好发于股骨下段及胫骨上段，双侧发病；(2)病灶中心呈短T1脂肪信号，信号均匀或不均匀。
(3)病灶边缘呈迂曲的长T1信号带。
T2WI分为2层,内层呈高信号带，反映充血水肿和肉芽组织；外层为低信号硬化带。
(4)病灶呈多发，形态不规则，并有融趋势，呈典型“地图”样。
(5)病灶周围常有小灶性不典型病灶。